又称脾胃虚弱，是由各种原因导致的前胃兴奋性降低、收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，菌群紊乱，产生大量腐败分解有毒物质，引起消化障碍和全身机能紊乱的一种疾病。本病是耕牛、奶牛的一种多发病，特别是舍饲牛群更为常见。一般分为原发性和继发性两种，前者因饲养管理和自然气候的变化而引起；后者病因较为复杂。
发病机制
： 由于前胃弛缓，收缩力减弱，瘤胃内容物异常分解，产生大量有机酸，pH值下降，其中菌群共生关系遭到破坏，纤毛虫的活力减弱或消失，毒性强的微生物异常增殖，产生大量的有毒物质和中毒，消化道反射性活动受到抑制，食欲、反刍减退或停止。前胃内容物不能正常运转与排除。瓣胃内容物停滞，伴发瓣胃阻塞，消化机能更趋紊乱，并因蛋白质腐败分解，形成组胺、腐胺、尸胺等有毒物质，导致前胃应激性反应而陷于弛缓状态。
病情进一步地发展，瘤胃内容物腐解和酵解的有毒物质增多，肝脏解毒机能降低，发生自体中毒。并因肝糖元异生作用旺盛，形成大量酸性产物，引起酸中毒症或酮血症。同时由于有毒物质的强烈刺激，前胃粘膜发生炎性反应，皱胃及肠道的炎症，以及腹膜炎的病理变化，渗透性增高，发生脱水现象。
临床症状：分为急性和慢性两种类型。
急性型：多呈现急性消化不良，精神萎顿，神情不活泼，表现为应激状态。
1.食欲减退或消失，反刍弛缓或停止，体温、呼吸、脉搏及全身机能状态无明显异常。
2.瘤胃收缩力减弱，蠕动次数减少或正常，瓣胃蠕动音低沉，奶牛泌乳产量下降，时而嗳气，有酸臭味，便秘，粪便干硬、呈深褐色。
3.瘤胃内容物充满，粘硬，或呈粥状；由变质饲料引起的，瘤胃收缩力消失，轻度或中等度膨胀，下痢；由应激反应引起的，瘤胃内容物粘硬，而无膨胀现象。
4.一般病例病情轻，容易康复。如果伴发前胃炎或酸中毒症，病情急剧恶化，呻吟，磨齿，食欲、反刍废绝，排出大量棕褐色糊状便，具有恶臭；精神高度沉郁，皮温不整，体温下降；鼻镜干燥，眼球下陷，粘膜发绀，发生脱水现象。
慢性型：通常多为继发性因素所引起，或由急性转变而来，多数病例食欲不定，有时正常，有时减退或消失。常常虚嚼、磨牙，发生异嗜，舔砖吃土，或摄食被尿粪污染的褥草、污物。反刍不规则、无力或停止。嗳气减少，嗳出气体带臭味。病情时好时坏，水草迟细，日渐消瘦，皮肤干燥，弹力减退，被毛逆立，干枯无光泽，体质衰弱。瘤胃蠕动音减弱或消失，内容物停滞，稀软或粘硬。多数病例网胃与瓣胃蠕动音减弱或消失，瘤胃轻度膨胀。腹部听诊，肠蠕动音微弱或低沉。便秘，粪便干硬、呈暗褐色、附着粘液；下痢，或下痢与便秘互相交替。排出糊状粪便，散发腥臭味；潜血反应往往呈阳性。病的后期，伴发瓣胃阻塞，精神沉郁，鼻镜龟裂，不愿移动，或卧地不起，食欲、反刍停止，瓣胃蠕动音消失，继发瘤胃膨胀，脉搏快速，呼吸困难。眼球下陷，结膜发绀，全身衰竭、病情危重。
剖检病变：原发性前胃弛缓，病情轻，很少死亡。重剧病例，发生自体中毒和脱水时，多数死亡。主要病理变化，瘤胃和瓣胃胀满，皱胃下垂，或皱胃扩张弛缓，也有的继发皱胃阻塞，其中瓣胃容积甚至增大3倍，内容物干燥，可捻成粉末状；瓣胃叶间内容物干涸，形如胶合板状，其上覆盖脱落上皮及成块的瓣叶。瘤胃和瓣胃露出的粘膜潮红，具有出血斑，瓣叶组织坏死、溃疡和穿孔。有的病例有局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症等病理变化。
诊断：本病的临床诊断通常根据发病原因，临床病征，即食欲、反刍异常，消化机能障碍等病情分析和判定。通过检测瘤胃内容物性质的变化，可作为诊断和治疗的依据。
瘤胃液pH值正常为5.5～7.5，前胃弛缓时，pH值下降至5.5或更低。也有少数病例pH值升至8.0或更高。随着瘤胃液pH值的消长变化，直接影响到纤毛虫的存活率和菌群共生关系。正常的瘤胃内容物每ml内纤毛虫平均约100万个，在本病发展过程中，纤毛虫存活率显著降低，甚至消失。瘤胃内微生物活性亦随之下降。应注意与酮血症、创伤性网胃腹膜炎、皱胃变位、迷走神经消化不良、瘤胃积食等疾病进行鉴别诊断。
治疗：改善饲养管理，消除病因，增强神经体液调节机能，强脾、健胃、防腐、止酵、消导、防止脱水和自体中毒的综合性措施，进行治疗。
